受精前就开始 “内卷” 了？同类型研究揭示，为了胜利一些精子会毒害竞争对手！

大自然环境是残忍的，所有的物种都要考虑到自然环境选择，而亦然则是展现之一。来得较的是，亦然众所周知依赖于于物种与物种中间，还依赖于于种群之外。可以至极夸张的说道，对于自然环境新生命而言，相互亦然就有如 “据闻”，甚至于在胚胎诞生先前亦然就已经依赖于了。对于更高等海洋生物而言，卵巢与受精卵结合被确信是有性卵巢的基本特征，也是一个新生命诞生的先于。十分残忍的是，卵巢和受精卵的数量并不是重合的，这一表现形式在动物中都非常为突出新——数亿卵巢中都只有一枚最终可以与受精卵融合，卵巢中间的亦然毫无疑问是数场建筑有但希望力不从心的斗争。而昨日，一项最新研究成果揭示了卵巢中间的亦然剧烈程度。来自德国马克斯索末菲大分子病变学研究成果所的 Alexandra Amaral 和 Bernhard G Herrmann 首次通过实验得出新结论，具 t-单倍型号的卵巢比较长时间卵巢泳动速度非常快，从而在受精全面性确立了军事优势。非常有如的是，研究成果其他部门还发掘出新，t-单倍型号的卵巢可以肠道一种大分子沾染较长时间卵巢，但自身但会被这种 “神经毒素” 因素。这也就意味着， 为了增加自己在亦然中都的胜亲率，一些卵巢但会采取特殊的方法——沾染其它卵巢。相关研究成果以 RAC1 controls progressive movement and competitiveness of mammalian spermatozoa 为题撰写于 2021 年 2 月 4 日撰写在 PLoS Genetics 上。从卵巢的革新运动说道起卵巢是一种更高度翼状的细胞，它的诞生就是为了完成一个目标——游向受精卵并使其受精。然而，在动物中都，雄性在一次卵巢社但会活动中都可以释放数亿枚卵巢，因此，卵巢细胞中间的亦然非常剧烈——它们都自已先到曾达受精卵来受精。则有，卵巢的泳动是通过纤毛的旋转来实现的，这是一个迥然多种不同的大分子马曾达。仅仅只是道，动物卵巢利用离子通道 (Ca2+) 和环磷酸腺苷 (cAMP) 接收机造成了纤毛跳动。然而，卵巢如何便是自身向受精卵快速移动仍然是一个谜。有研究成果得出新结论 Rho 小 G 受体——RAC1 在管控卵巢的神经性革新运动中都起着重要依赖性，特别是在不等路径速度和一维度全面性。此外，制剂 NSC23766 可以可抑制 RAC1 野生型号卵巢使其神经性革新运动受损。有如的是， 尽管赖特病变学预测，所有策划受精社但会活动的卵巢都有平等的成功机但会，然而，在动物中都有一个据信的典型号情形打破了赖特的准则 ，即人体内的 “t-haplotype”（t-单倍型号），分析得出新结论更高曾达 99% 的 t/+ 雄性人体内的子孙将病变 t-单倍型号染色体。此外，还有研究成果得出新结论 t-单倍型号的军事优势效应与 RAC1 的活性密切相关。基于此，Amaral 和 Herrmann 对卵巢与最佳 RAC1 活性以及 “t-单倍型号” 卵巢与较长时间卵巢是否依赖于相互依赖性揭开了研究成果聚焦。研究成果其他部门发掘出新杂减数分裂 (t/+) 雄性人体内的卵巢依赖于两个亚群——“t-单倍型号” 卵巢与较长时间卵巢。不仅如此，他们还发掘出新这两种卵巢亚群在神经性革新运动上依赖于差异——大多数更高度神经性卵巢运载 t-单倍型号，而大多数不太神经性卵巢运载野生型号 (+) 染色体。最主要的是，研究成果其他部门将这种革新运动差异与大分子 RAC1 联系起来，这个大分子开关通过介导其他受体质将接收机从细胞外传递信息到细胞质。此前的研究成果得出新结论 RAC1 策划便是红血球或肿瘤细胞向放出新化学接收机的细胞移往。然而，新的研究成果得出新结论，RAC1 也不太可能在便是卵巢差不多受精卵全面性意味著——“嗅探” 它们到曾达目标。并且，RAC1 的活性似乎对卵巢的社但会活动能力也十分重要。t-单倍型号病变区域纯减数分裂 (tw5/tw32) 的人体内卵巢是后生的，与野生型号 (+/+) 对照来得，它们的 RAC1 活性明显增强，并在人体内迅速丧失革新运动能力也。但有如的是，杂减数分裂 (t/+) 雄性人体内的卵巢表现出新 中都等的 RAC1 活性，对其神经性革新运动反而非常为薄弱。左图 | RAC1 可抑制因素野生型号人体内卵巢的革新运动能力也为了再进一步验证 RAC1 活性对 “t - 单倍型号” 卵巢和较长时间卵巢因素，研究成果其他部门使用一种可抑制 RAC1 的制剂——NSC23766 处理混和卵巢。他们通过观察到，基因上 “较长时间” 的卵巢也能逐渐游动。换而言之，当 RAC1 活性被可抑制时，“t - 单倍型号” 卵巢的军事优势消失了。这得出新结论异常的 RAC1 社但会活动但会扰动渐进性革新运动，并且这种相关性依赖于一个瞬时，同时也说明纯合 t 单倍型号雄性人体内是后生的——过更高的 RAC1 不太可能是导致雄性后生的状况之一。左图 | 野生型号 (+/+)、杂减数分裂 (t/+) 和纯减数分裂 (t/t) 的 RAC1-GTP 冷水平差异对此，Amaral 回应：“卵巢卵巢的经济效益似乎一般来说活性 RAC1 的最佳冷水平，RAC1 活性太低或太更高则但会冲击有效的前进革新运动。”t-单倍型号卵巢沾染亦然对手虽然 Amaral 等发掘出新 “t-单倍型号” 卵巢具非常强的神经性革新运动，但这还不足以说明其更高曾达 99% 的卵巢细胞传递信息亲率。因此，研究成果其他部门推断是否 “t-单倍型号” 卵巢可以与较长时间卵巢相互依赖性，例如可抑制后者的活性。再进一步研究成果发掘出新，“t-单倍型号” 卵巢涵盖某些冲击转录接收机的基因变异，这些冲击大分子在卵巢形成的早期先前建立起来，并产于到杂减数分裂 (t/+) 雄性人体内的所有卵巢中都，而这些冲击大分子正是扰乱较长时间卵巢革新运动的 “”。本研究成果的的通讯所写 Herrmann 教授自已到： “t-单倍型号卵巢的依赖于但会使较长时间卵巢失效，状况在于 t-单倍型号卵巢但会沾染所有卵巢，但同时自身也但会造成了一种解毒剂。自已象一下，在数场马拉松比赛中都，所有参赛者都饮用了有毒的冷水，但一些参赛者还服用了解毒剂。”左图 | 多种不同遗传号卵巢的革新运动轨迹和一维特征“解毒剂” 在卵巢期中染色体在卵巢中间不等分配便开始意味著——这时候每个卵巢细胞只富含一半的染色体。因此，只有具 t-单倍型号的卵巢才可以反转冲击大分子的因素。总而言之，这项研究成果提供证据得出新结论，Rho 小 G 受体——RAC1 在卵巢神经性革新运动中都起关键依赖性。并且，不适当的——还包括过更高或过低的 RAC1 活性则但会损伤卵巢的渐进性革新运动和经济效益。因此，RAC1 活性平衡的卵巢在到曾达受精卵并使其受精时获得非常强的软性军事优势。左图 | 在直接亦然中都，t-单倍型号卵巢通过造成了冲击大分子让亦然对手绕圈圈，从而在争夺受精卵的亦然中都取得胜利（相关联：MPI f. Molecular Genetics/ Alexandra Amaral）不仅如此，研究成果其他部门还发掘出新，杂减数分裂 (t/+) 雄性人体内但会造成了冲击大分子，沾染较长时间卵巢并因素其神经性革新运动，但但会对 “t-单倍型号” 卵巢造成了因素。由此强调了 Rho 接收机在管控卵巢渐进革新运动、卵巢亦然、非赖特病变和成年人子代也全面性的普遍性。基于此， 也许这些发掘出新将为人类说明某些成年人后生自然现象并联合开发都可的治疗方法提供新的长处！编审：王新凯打印：王落尘参考资料：